Penipisan darah (antikoagulan)

Gumpalan darah terlibat dalam banyak penyakit sistem kardiovaskular. Ubat antikoagulan dikatakan dapat mengurangkan risiko pembekuan darah

Kandungan kami diuji secara farmasi dan perubatan

Apa maksud antikoagulan?

  • Di Jerman, sekitar satu juta orang mengambil ubat antikoagulan jangka panjang.
  • Pembekuan darah kita adalah interaksi yang kompleks antara pembentukan dan pembubaran semula pembekuan darah. Di satu pihak, penyambungan berterusan ini memastikan hemostasis cepat.
  • Di sisi lain, ia memastikan darah tetap cair dan saluran keluar. Hemostasis dengan kemasukan pembekuan disebut hemostasis.
  • Apabila faktor pembekuan berlaku, terdapat ketidakseimbangan. Kemudian pembekuan darah (trombus) yang menutup saluran darah dapat terbentuk.
  • Terapi antikoagulan dapat mencegah risiko ini dan kemungkinan akibat yang ditakuti seperti serangan jantung, strok atau embolisme paru.

Pembekuan darah: perjalanan yang tidak dapat diramalkan

Gumpalan darah (gumpalan darah, trombus) boleh menyebabkan oklusi vaskular pada titik di mana ia berasal. Ini kemudiannya adalah trombosis. Sekiranya trombus dibawa bersama dengan aliran darah dan kemudian tersekat di sistem vaskular, ia disebut embolisme, misalnya emboli paru.

Bilakah penipisan darah kekal diperlukan?

Rawatan antikoagulan adalah bahagian penting terapi untuk pelbagai penyakit kardiovaskular. Tempohnya bergantung pada ciri-ciri individu gambaran klinikal dan faktor risiko berterusan.

Setelah trombosis dan emboli berulang, pakar sering mengesyorkan rawatan jangka panjang dengan antikoagulan.

  • Penyebab yang paling biasa adalah fibrilasi atrium yang berterusan. Tanpa penipisan darah, aritmia jantung ini sering dikaitkan dengan risiko strok yang besar dan memerlukan terapi jangka panjang.
  • Walaupun injap jantung mekanikal dimasukkan, menghalang pembekuan darah adalah penting sepanjang hidup anda.
  • Selepas trombosis atau embolisme paru, penipisan darah selama tiga hingga enam bulan biasanya mencukupi. Kadang-kadang, bagaimanapun, perlu selama bertahun-tahun atau seumur hidup untuk mengelakkan pembekuan lebih lanjut daripada terbentuk.

Apabila cedera, darah beku membentuk kudis

© W & B / Bernhard Huber

Apa yang berlaku semasa pembekuan darah normal?

Pembekuan darah berlaku pada beberapa tahap pada masa yang sama. Kecederaan pada dinding kapal pada awalnya menyebabkan penyempitan kapal di tempat yang cedera. Di bawah pengaruh faktor tertentu dari darah dan dinding pembuluh darah (faktor von Willebrand), platelet (trombosit) terapung dalam gumpalan darah bersama-sama.

Platelet darah yang tersumbat mengeluarkan zat yang mendorong pengumpulan (agregasi) platelet darah lebih lanjut. Gumpalan "sementara", yang disebut trombus platelet (trombus putih), berkembang.

Pada masa yang sama, bahan dari dinding saluran yang cedera ("jalan luar"), kebanyakannya dari endotelium (lihat gambar di bawah: Ini adalah bagaimana terjadinya oklusi vaskular) dan, secara selari, dari sel darah tertentu ("jalan dalaman") mengaktifkan pembekuan darah plasmatik.

Pembekuan darah sebenar ini berlaku dalam beberapa peringkat, seseorang membicarakan lata pembekuan. Dorongan terutamanya diberikan oleh faktor tisu yang disebut.

Bahan ini mengaktifkan faktor pembekuan. Faktor diaktifkan mengaktifkan faktor seterusnya dan seterusnya. Pada akhir lata pembekuan, tindakan trombin faktor aktif (faktor IIa) menghasilkan pembentukan fibrin, yang sesuai dengan bekuan. Fibrin membentuk rangkaian dan bertindak seperti pelekat.

Dalam beberapa langkah, trombus platelet pertama (putih) akhirnya berkembang menjadi trombus pembekuan darah yang stabil. Gumpalan fibrin ini juga mengandungi komponen darah lain seperti sel darah merah (oleh itu disebut juga trombus merah).

Semasa penyembuhan luka - dan agar kapal yang terkena tetap terbuka - palamnya mesti dilepaskan semula. Ini dipastikan oleh sistem lain dalam darah yang, bersama-sama dengan pembekuan, membentuk keseimbangan aktif yang sentiasa diselaraskan: fibrinolisis. Bahan penting di dalamnya yang melarutkan trombus adalah plasmin. Terdapat juga bahan lain yang "mengawal" faktor pembekuan individu untuk mengelakkan pembekuan berlebihan.

Ubat penipisan darah khas dan kawasan penggunaannya

  • Dadah yang digunakan untuk menghalang agregasi platelet

Bahan aktif yang mengurangkan penggumpalan platelet darah disebut inhibitor agregasi platelet. Kawasan penerapan utamanya adalah pencegahan pembekuan darah di kawasan arteri.

Rawatan ini sesuai untuk orang dengan arteriosklerosis yang diketahui, iaitu kalsifikasi arteri. Arteri koronari, saluran cerebral, saluran perut dan / atau kaki sering terjejas.

Pada aterosklerosis, gumpalan darah dapat terbentuk pada plak koyak

© W & B / Astrid Zacharias

Bahan aktif yang paling biasa untuk penyakit arteri ialah asid acetylsalicylic (ASA). Penyembuhan ini terutama diketahui dari rawatan sakit kepala. Walau bagaimanapun, untuk menghambat pengumpulan platelet darah secara berkesan, jumlah bahan aktif yang lebih rendah (75 hingga 100 miligram) secara amnya diperlukan daripada rawatan sakit (tablet sakit ASA, misalnya, mengandungi 500 miligram).

Bahan lain yang sering digunakan untuk mengurangkan penyekat platelet darah adalah bahan aktif seperti clopidogrel, prasugrel dan ticagrelor. Mereka digunakan terutamanya untuk rawatan setelah serangan jantung dan / atau setelah pengenalan stent ke dalam arteri koronari, saluran otak atau saluran kaki bersama dengan ASA.

Pemilihan ramuan aktif dan jangka masa rawatan ditentukan oleh doktor berdasarkan kes demi kes. Apabila dua bahan diberikan pada masa yang sama, ini disebut penghambatan platelet berganda (ganda).

Ini dilakukan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam jangka masa panjang, satu ubat biasanya mencukupi, biasanya ASA atau clopidogrel.

  • Inhibitor pembekuan plasma

Untuk masa yang lama, heparin dan apa yang disebut vitamin K (phenprocoumon, warfarin) adalah satu-satunya bahan (antikoagulan) yang tersedia untuk menghalang pembekuan plasmatik. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, bahan aktif oral baru dabigatran, rivaroxaban, apixaban dan edoxaban (cara oral: diminum) telah dikembangkan.

Untuk maklumat terlebih dahulu: Terdapat sejumlah 13 faktor pembekuan. Mereka diberi nombor dengan angka Romawi mengikut urutan penemuannya. Faktor II, VII, IX dan X terbentuk di hati bergantung kepada vitamin K.

Keempat faktor bergantung kepada vitamin K ini disekat oleh ubat phenprocoumon dan warfarin, yang menghalang pembekuan darah.

Heparins (yang disebut heparin berat molekul tinggi dan rendah) dan perencat pembekuan darah oral baru terutamanya menyekat faktor pembekuan tunggal: faktor Xa ("a" seterusnya bermaksud bentuk aktif faktor pembekuan; lihat bahagian di atas: " Apa yang berlaku semasa pembekuan darah normal? ") Atau trombin (faktor IIa).

Berurutan:

Pesakit yang terlatih juga boleh menggunakan picagari heparin sendiri

© W & B / Frank Boxler

Heparin: Biasanya sebagai suntikan di bawah kulit

Bidang utama aplikasi untuk heparins adalah pencegahan trombosis (profilaksis trombosis), misalnya selepas operasi, kecederaan dan ketika terbaring di tempat tidur kerana penyakit serius. Mereka juga digunakan dalam terapi selepas trombosis vena atau embolisme paru.

Bahan aktif heparin telah lama digunakan untuk mencegah dan merawat trombosis dan emboli. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, apa yang disebut heparin berat molekul rendah semakin berperanan dalam bidang aplikasi ini. Bahan aktif yang terkenal ialah enoxaparin, certoparin, tinzaparin, dalteparin, nadroparin dan reviparin.

Mereka menghalang pembekuan darah dengan bertindak terutamanya sebagai lawan faktor pembekuan aktif X (iaitu faktor Xa) (lihat di atas).

Heparin berat molekul rendah mempunyai kelebihan berbanding heparin konvensional untuk banyak bidang aplikasi. Ini termasuk keberkesanan yang ditingkatkan, penggunaan dipermudah dan komplikasi pendarahan yang lebih sedikit. Oleh itu, mereka sebahagian besarnya menggantikan heparin yang asli (untuk kesederhanaan kita biasanya akan memanggilnya heparin).

Heparins berkuatkuasa sejurus selepas disuntik ke dalam tisu lemak di bawah kulit ("suntikan perut", subkutan). Jarum suntik diperlukan sekali sehari untuk mencegah trombosis dan sekali atau dua kali sehari untuk merawat trombosis. Dos per jarum diselaraskan mengikut keperluan perubatan. Ini tentu saja lebih rendah dalam pencegahan trombosis daripada rawatan trombosis.

Ada juga kesempatan di mana doktor dapat memberikan heparin ke dalam vena, misalnya dalam kes penyakit kardiovaskular akut di mana saluran yang tersumbat dibuka semula (serangan jantung, strok, pemusnahan tisu anggota badan yang terancam).

Fondaparinux

Fondaparinux adalah bahan aktif lain untuk pencegahan dan rawatan trombosis dan emboli. Seperti heparin, ubat ini menghalang faktor Xa, tetapi dihasilkan menggunakan teknik genetik. Ia disuntik di bawah kulit sekali sehari.

Untuk penipisan darah kekal atau rawatan jangka panjang, antikoagulan diperlukan, yang boleh diambil oleh orang yang berkenaan dalam bentuk tablet. Ini adalah penentang vitamin K (kumarin seperti zat fenprokoumon dan warfarin yang disebutkan di atas) dan antikoagulan oral (langsung) baru. Ini dipanggil NOAK atau DOAK secara ringkas. Bagi sebilangan orang yang memerlukan penipisan darah kekal, yang terakhir secara khusus dapat menjadikan kehidupan seharian lebih mudah.

Antagonis vitamin K (phenprocoumon, warfarin)

Perencat vitamin K warfarin dan phenprocoumon, yang digunakan terutamanya di Jerman, mungkin merupakan bahan aktif yang terkenal untuk menipiskan darah. Kumarin yang disebut ini telah menjadi antikoagulan dalam perubatan sejak tahun 1940-an.

Bergantung pada dos, mereka menekan pembentukan faktor pembekuan vitamin K, II, VII, IX dan X di hati (lihat di atas: "Inhibitor pembekuan darah plasma").

Mereka diluluskan untuk semua bidang aplikasi yang disebutkan di atas (lihat bahagian: "Bilakah penipisan darah kekal diperlukan?" Di atas). Perhatikan perkara berikut:

  • Kesan antikoagulan phenprocoumon dan warfarin tidak timbul sehingga beberapa saat setelah bermulanya rawatan, apabila faktor pembekuan yang ada telah habis atau berkurang dan hati kemudian kurang diisi. Selama ini, perlindungan yang mencukupi terhadap trombosis mesti dipastikan melalui pemberian heparin atau fondaparinux secara serentak dalam jangka pendek. Ia juga memerlukan beberapa hari setelah penghentian fenprokon sehingga faktor pembekuan dihasilkan semula dalam jumlah normalnya.
  • Bekalan vitamin K dapat mempercepat normalisasi fungsi pembekuan, dan bekalan PPSB (iaitu empat faktor pembekuan vitamin K yang bergantung pada infus) dapat segera menghilangkan antikoagulan.
  • Doktor mesti memeriksa kesan phenprocoumon dan warfarin secara berkala dengan mengukur apa yang dipanggil INR (masa prothrombin), nilai darah. Dalam keadaan tertentu, mereka yang terjejas juga dapat mengukur sendiri nilai pembekuan dan menyesuaikan dosnya selepas latihan.
  • Makanan yang mengandungi vitamin K khususnya dapat mempengaruhi pengaruh phenprocoumon dan warfarin. Pesakit harus dibekalkan dengan sayur-sayuran dan herba yang kaya dengan vitamin K seperti brokoli, selada air, adas, hijau dan pucuk Brussels, bayam, kacang polong, selada air dan daun bawang yang diedarkan secara merata sepanjang minggu.
  • Pelbagai ubat lain juga dapat meningkatkan atau mengurangkan kesannya.

Sekiranya fibrilasi atrium dikesan dalam ECG, tindakan diperlukan kerana peningkatan risiko pembentukan gumpalan

© W & B / Jörg Neisel

Antikoagulan oral (langsung) baru

Selama beberapa tahun sekarang, antikoagulan baru dalam bentuk tablet, iaitu agen oral, telah tersedia, yang dipanggil NOAK atau DOAK. Rivaroxaban, apixaban dan edoxaban (juga disebut Xabane) adalah perencat faktor aktif X (Xa). Dabigatran menghalang trombin (faktor IIa).

Zat-zat tersebut memberikan kesan penuh hanya beberapa jam setelah mengambil tablet, setanding dengan heparins dan fondaparinux, tetapi dengan kelebihannya diambil sebagai tablet.

Kelebihan lain dari bahan ini adalah yang berikut:

  • Kesannya lebih mudah dikawal daripada lawan vitamin K. Ia bermula dengan cepat (beberapa jam) setelah mengambil bahan aktif dan berakhir begitu cepat setelah menghentikan rawatan.
  • Makanan tidak memberi kesan pada kesannya.
  • Tidak perlu kawalan makmal rutin untuk memeriksa keberkesanannya.
  • Kekerapan pendarahan serebrum yang teruk adalah lebih rendah.

Bahan aktif baru diluluskan dengan dos yang sesuai untuk bidang aplikasi berikut:

  • Fibrilasi atrium dengan peningkatan risiko strok atau embolisme tanpa penglibatan injap (keempat-empat bahan kini ada)
  • Pencegahan trombosis selepas penggantian pinggul dan lutut (kini rivaroxaban, dabigatran, apixaban)
  • Rawatan trombosis urat dalam atau embolisme paru

Kekurangan antikoagulan baru berbanding dengan kumarin adalah:

  • Mereka mempunyai peningkatan risiko overdosis dan dengan demikian peningkatan risiko pendarahan dengan peningkatan fungsi ginjal (yang paling penting dengan dabigatran), kerana semuanya diekskresikan ke tahap yang lebih besar atau lebih rendah melalui buah pinggang. Sekiranya buah pinggang lemah, dosnya mesti dikurangkan. Kelemahan buah pinggang yang diucapkan adalah salah satu kontraindikasi di sini, tetapi juga dengan penentang vitamin K.
  • Mereka tidak boleh digunakan semasa kehamilan; namun, terdapat juga sekatan bagi wanita hamil dalam hal perencat vitamin K.
  • Ia tidak cukup berkesan untuk injap jantung mekanikal buatan dan tidak boleh digunakan di sini. Inhibitor vitamin K adalah terapi pilihan.
  • Sekiranya pendarahan teruk atau mengancam nyawa, dabigatran mempunyai penawar langsung (idarucizumab). Koagulan global tersedia untuk Xabane (pekatan PPSB), yang juga diberikan di bawah kumarin sekiranya berlaku pendarahan (lihat bahagian "Antagonis Vitamin K"). Penawar yang berkesan secara khusus adalah dalam fasa percubaan (Adexanet).

Antagonis vitamin K atau antikoagulan langsung untuk menipis darah?

Tidak ada jawapan umum untuk soalan ini. Nampaknya disarankan untuk meneruskan rawatan dengan phenprocoumon atau warfarin, di mana antikoagulasi yang stabil dapat dicapai tanpa turun naik yang besar. Untuk ini, sekurang-kurangnya 70 peratus nilai yang diukur harus berada dalam julat sasaran (biasanya INR 2-3).

Dalam situasi di mana sukar untuk berhenti menggunakan phenprocoumon, doktor mungkin mempertimbangkan untuk beralih ke salah satu bahan baru, dengan mempertimbangkan petunjuk dan faktor risiko (termasuk gangguan fungsi ginjal atau hati).

Walaupun bagi pesakit yang hanya memerlukan antikoagulan jangka pendek atau yang mana antikoagulan harus lebih kerap terganggu, misalnya untuk penyingkiran polip di usus atau untuk campur tangan pergigian utama, rawatan dengan antikoagulan langsung sangat sesuai kerana kawalannya yang baik.

Apa yang harus anda perhatikan jika anda mengambil ubat antikoagulan?

Terbukti bahawa rawatan dengan semua ubat antikoagulan meningkatkan risiko pendarahan. Dalam kehidupan sehari-hari, ini sering tidak dapat dilihat dengan segera, kerana ubat-ubatan tersebut tidak sepenuhnya menghentikan pembekuan darah, hanya melemahkannya.

Walau bagaimanapun, walaupun dengan dos yang betul, pendarahan yang meningkat atau berpanjangan boleh berlaku.

Oleh itu, semasa mengambil ubat antikoagulan, langkah berjaga-jaga tertentu adalah penting:

  • Sentiasa bawa kad pengenalan di dompet anda yang menyatakan bahawa anda mengambil antikoagulan, mengapa, apa itu dan apa dosnya.
  • Biarkan semua doktor yang hadir mengetahui bahawa anda mengambil ubat antikoagulan. Ini sangat penting apabila operasi, pemeriksaan kateter, pantulan gastrousus atau rawatan pergigian dijadualkan. Mungkin perlu menukar atau bahkan menghentikan antikoagulan sebelum rawatan. Doktor yang merawat memutuskan perkara ini, juga dengan berunding dengan doktor keluarga anda.
  • Terdapat banyak ubat yang mengubah keberkesanan ubat antikoagulan, misalnya beberapa antibiotik dalam hal fenprokoumon atau warfarin. Sebilangan daripadanya dapat meningkatkan risiko pendarahan dengan ketara. Mungkin perlu untuk menentukan sebentar nilai INR beberapa kali atau untuk mengurangkan dos.
  • Dengan semua antikoagulan, penggunaan ubat anti-radang secara serentak seperti ibuprofen, diclofenac atau ASA meningkatkan risiko pendarahan.
  • Ubat tanpa ubat juga boleh mempengaruhi kesannya, misalnya zat gingko dan St. John's wort. Sebelum mengambil ubat lain, tanyakan kepada doktor atau ahli farmasi anda mengenai kemungkinan interaksi dan baca sisipan pakej.

Khususnya, semasa mengambil phenprocoumon atau antikoagulan langsung baru, maklumat berikut berlaku:

  • Jangan melakukan suntikan ke otot atau sendi gluteal melainkan langkah-langkah diambil setelah jeda yang ditetapkan oleh doktor dalam rawatan.
  • Jangan ubah dos pengambilan tablet tanpa berunding dengan doktor anda (pengecualian: pengurusan diri terapi dengan perencat vitamin K, iaitu pengukuran diri pembekuan darah (nilai INR) dan penyesuaian bebas dos ubat, pemeriksaan perubatan oleh susunan).
    Pengurangan darah yang berlebihan dan dos berlebihan boleh membawa akibat yang serius.
  • Semasa rawatan dengan ubat pengencer darah, seseorang harus mengelakkan sukan yang berkaitan dengan peningkatan risiko kecederaan, misalnya sukan bersentuhan seperti bola baling atau tinju.Ini benar terutamanya jika kombinasi ubat antikoagulan yang berbeza diperlukan untuk penyakit tertentu.
  • Segera hubungi doktor atau perkhidmatan kecemasan anda (nombor kecemasan: 112) jika anda mengalami gangguan penglihatan, kesukaran mencari kata, lumpuh atau sakit kepala secara tiba-tiba.
  • Perkara yang sama berlaku jika terdapat pendarahan spontan, yang dapat dilihat (tanpa kecederaan sebelumnya), termasuk pendarahan dari gusi, mimisan berat, peningkatan pendarahan haid, kebocoran darah melalui air kencing atau dari rektum, dan jika ada darah di dahak. Atau jika pendarahan tidak berhenti setelah kecederaan walaupun terdapat pembalut tekanan.

Prof Dr. med. Viola Hach-Wunderle

© W & B / Bert Bostelmann

Pakar perundingan: Profesor Dr. med. Viola Hach-Wunderle adalah pakar dalam perubatan dalaman dan penyakit vaskular (angiologi). Sejak 1998 dia mengajar di Klinik Universiti Perubatan di Frankfurt am Main, di mana dia juga berkelayakan sebagai profesor perubatan dalaman. Pakar vaskular mengetuai pusat vaskular Northwest Hospital (hospital pengajaran akademik) dan menjalankan latihannya sendiri di Frankfurt. Profesor Hach-Wunderle telah menjadi ahli lembaga aktif Persatuan Perubatan Hessian selama bertahun-tahun. Dia bertanggungjawab menyunting garis panduan mengenai trombosis vena dan emboli paru.

Sumber untuk panduan ini:

1. Antikoagulan baru dalam terapi fibrilasi atrium, acara latihan seterusnya AKdÄ bekerjasama dengan ÄK Sachsen dan KV Sachsen, mulai Oktober 2013. Dalam talian: https://www.akdae.de/Fortbildung/Vortraege/TS / 2013 / Neue- Anticoagulants.pdf (diakses pada 15 April 2019)

2. German Society for Angiology - Society for Vascular Medicine e.V .: Penyakit arteri.
Dalam talian: https://www.dga-gefaessmedizin.de/patienten/arterielle- Krankungen.html (diakses pada 15 April 2019)

3. Maklumat pesakit dari Pusat Jantung Universiti Freiburg, Bad Krozingen mengenai antikoagulasi. Status: Mei 2012. Dalam talian: https://www.herzzentrum.de/fileadmin/mediapool/08_lösungen/pdf/piz_gerinnungshemmung-fact-sheet.pdf
(Diakses pada 15 April 2019)

4. Gawaz M, Geisler T, kemas kini perencat platelet oral. Dalam: Kardiologie 2012, 6: 195-209. Dalam talian: https: //leitlinien.dgk.org/files/2012_Positionspapier_Orale_Plaettchenhemmer.pdf (diakses pada 15 April 2019)

5. Garis Panduan Persatuan Jerman untuk Angiologi: Diagnosis dan terapi trombosis vena dan embolisme paru. Daftar panduan AWMF No. 065/002. Dalam talian (versi poket): https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-002k_S2k_VTE_Venenthrombose-Lungenembolie_2017-04.pdf
(Diakses pada 15 April 2019)

6. Altiok E, Marx N: Antikoagulasi oral. Deutsches Ärzteblatt, jilid 115, terbitan 46, 16 November 2018, 776-83. DOI: 10.3238 / arztebl.2018.0776

Nota PENTING:
Artikel ini hanya untuk panduan umum dan tidak dimaksudkan untuk digunakan untuk diagnosis diri atau rawatan diri. Dia tidak dapat menggantikan lawatan ke doktor. Malangnya, pakar kami tidak dapat menjawab setiap soalan.

hati darah tekanan darah tinggi Kapal